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Hemorragia Parenquimatosa

 

Francisco Goyenechea Gutiérrez

Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

Ciudad de La Habana, Cuba

Email:  goyo@infomed.sld.cu

 

 

Los Accidentes Vasculares Encefálicos (AVE) constituyen la tercera causa de muerte para ambos sexos en los países desarrollados; un 20% de los mismos son de tipo hemorrágico, ocurriendo una salida brusca de sangre al espacio extravascular cerebral por diversos orígenes, denominándose genéricamente hemorragia cerebral; de estos episodios hemorrágicos en el 5% de los enfermos la sangre se acumula en el espacio subaracnoideo y se conocen como Hemorragias Subaracnoideas (HSA) y en el 15% se sitúa en el parénquima cerebral y se designan Hemorragias Parenquimatosos (HIP).

La Hemorragia Parenquimatosa es una colección de sangre dentro del parénquima cerebral (Fig. 1) secundaria a una rotura vascular no traumática, su gravedad es variable dependiendo del  tamaño, tiempo de evolución y localización del hematoma, presentando, en general, una alta morbimortalidad relacionada tanto con la gravedad del cuadro como con las complicaciones secundarias al mismo.

 

 

Tabla 1

Clasificación y Causas de HIP

 

Primarias

·         Hemorragia Hipertensiva

·         Angiopatía Amiloidea

 

Secundarias

·         Malformaciones Vasculares

o        Aneurismas

o        Malformaciones Arteriovenosas

·         Tumorales

·         Trastornos Coagulación

·         Vasculitis

o        Enfermedad de Moya-Moya

o        Sepsis

o        Drogas

o        Intoxicaciones

 

Desconocidas

 

Acorde a sus causas las HIP pueden clasificarse en primarias y secundarias (Tabla 1). Las primarias constituyen el 80%, ocurren debido a la ruptura de un vaso de la red vascular cerebral normal, por debilitamiento de su pared por la presencia de trastornos degenerativos, en un 70% secundarios a Hipertensión Arterial y en un 10% a la presencia de una  Angiopatía Amiloidea.

 

Las secundarias, que representan el 20%, los orígenes son diversos, ya sea por la presencia de vasos congénitamente anormales o de neoformación, por la ocurrencia de una vasculitis (reaccional, séptica, tóxica medicamentosa, por ingestión de drogas), por una enfermedad de Moya-Moya, por trastornos de la coagulación y en un 9% de los enfermos no se puede determinar la causa.

 

En la literatura médica cuando se habla de HIP, en general, se refiere a las de tipo primario, en ocasiones esto no se aclara y como consecuencia se han aplicado diversas denominaciones (hematoma intracerebral hipertensivo, hemorragia intracerebral no traumática, entre otras), que en ocasiones mas que esclarecer lo que hacen es confundir. Por otro lado se habla de HIP, pero en ocasiones la sangre no sólo está contenida en el tejido cerebral, sino que se puede abrir en los ventrículos cerebrales y/o  el espacio subaracnoideo y en esa situación la denominación depende de donde esté la preponderancia del acumulo de sangre. 

 

Centraremos nuestra atención en las HIP Primarias, definida por Nilsson y colaboradores como el acumulo focal de sangre dentro del parénquima cerebral y que en la Tomografía Axial (TAC) se presenta como un área homogénea hiperdensa y que no está relacionada con un infarto cerebral, una malformación vascular, un trauma o que constituya un hallazgo de necroscopia, aunque nos referiremos a algunos aspectos fisiopatogénicos de las secundarias, lo que nos permitirá esclarecer algunas de las confusiones existentes..

 

 

Epidemiología

En la actualidad la incidencia de las HIP oscila entre 6 y 35 pacientes x 100,000 habitantes por año, con una cifra promedio de 13. Se han reportado variaciones étnicas en su incidencia, con mayor número de enfermos en Japón, China y los afroamericanos en USA, predominan en el sexo masculino antes de los 65 años, en una proporción de 7 a 3, tendencia que tiende a variar a partir de los 65 años llegando a invertirse a los 75, lo que pudiera ser por la mayor longevidad del sexo femenino. La edad media de aparición es de 61 años para los hombres y 65 para las mujeres, siendo raras por debajo de los 45 años. El 50% de los enfermos padecen de hipertensión arterial.

 

Respecto a los datos epidemiológicos señalados hay que destacar dos aspectos interesantes: 1. las variaciones de la incidencia dependen fundamentalmente del criterio diagnóstico aplicado (clínico, imagenológico, necropsico); 2. se mencionan factores étnicos; pero la población de Japón y China son mas “viejas” que las occidentales y es bien conocido la tendencia de los negros de Norteamérica de padecer hipertensión arterial severa.

 

Es interesante destacar la evolución epidemiológica de las HIP, antes de la introducción de la Tomografía Axial (TAC) en los años 70 y la Resonacia Magnética (RMN) en los 80. Previo a la TAC el número de enfermos reportados era menor, incluso algunos eran diagnosticados en la mesa de autopsias, y un grupo de lesiones pequeñas pasaban inadvertidas y se diagnosticaban clínicamente como infartos, lo que se pudo demostrar con los estudios modernos de imágenes, por tal motivo se produjo un incremento aparente de los HIP; pero que no hacían mas que indicar la verdadera incidencia.

 

La tasa de mortalidad es de 6 por 100,000 habitantes por año la que está relacionada directamente con el tamaño del hematoma (el pronóstico es muy malo en los mayores de 50 ml), la localización (no es igual un hematoma lobar que uno situado en el tallo cerebral), el tiempo en que se instaló (minutos u horas), la edad y la demora entre el diagnóstico y la instauración del tratamiento. Antes de la introducción de la TAC fallecían alrededor del 90% de los pacientes con HIP y en la actualidad dicha cifra se ha logrado reducir al 30%.

 

Un factor que ha influido de manera importante en la epidemiología de las HIP es la mejor comprensión de los factores de riesgo: hipertensión arterial, hábitos dietéticos, diabetes mellitas, tratamiento con anticoagulantes, edad, hábito de fumar, alcoholismo, enfermedades hepáticas, entre otros.

 

En los últimos 40 a 50 años ha habido una tendencia de las HIP a disminuir y se ha especulado acerca de los factores que han contribuido. Al parecer lo mas lógico es pensar que es consecuencia de un tratamiento mas agresivo de la hipertensión arterial (mayor contribuyente en la producción de las HIP), pero en los diversos estudios no se ha encontrado diferencias estadísticas significativas y entonces se ha pensado en otros aspectos como unificación de los criterios, mejoría de los medios diagnósticos, creación de unidades para el tratamiento de los AVE y un mejor conocimiento de las HIP. En nuestro medio resulta innegable el papel que desempeña el médico de la familia en la prevención de los factores de riesgo y el plan nacional para la prevención de las ECV.

 

 

FACTORES DE RIESGO

Hipertensión Arterial: El principal factor de riesgo de las HIP es la hipertensión arterial que está presente en el 80% de los enfermos e induce alteraciones degenerativas de la pared de las arteriolas de los vasos perforantes. La TA media no debe exceder de 150 mm. de Hg., recomendándose ejercer el control fundamental sobre la tensión arterial diastólica. Aquí juega un papel esencial el médico de la familia que con su labor diaria puede ayudar al control de las cifras de tensión arterial y prevenir las HIP, que es lo ideal.

 

La Diabetes Mellitus constituye un factor de riesgo teniendo en cuenta la repercusión de esta enfermedad metabólica sobre el sistema vascular, se afirma que los vasos sanguíneos del diabético son “10 años mas viejos”.

 

El hábito de fumar se ha planteado que favorece la aparición de alteraciones vasculares, aunque no está confirmado estadísticamente; sin embargo las mujeres fumadoras tienen mayor propensión a un AVE hemorrágico, se ha invocado el efecto a los alkitranes; así  como la repercusión que tiene sobre la tensión arterial la ansiedad que se despierta en el fumador.

 

El consumo diario de 50-100 ml de alcohol es un factor de riesgo importante, se ha especulado acerca de los posibles mecanismos de acción, pues el etanol no induce ninguna alteración de la pared de las arterias cerebrales y parece que sus efectos son consecuencia de las alteraciones hepáticas que puede inducir y su efecto sobre la tensión arterial sistémica. Se reporta una relación directa alcohol ingerido/riesgo de HIP, en una intoxicación moderada las probabilidades se duplican y en la embriaguez se triplican.

 

Se han mencionado otros factores favorecedores como: colesterol alto, elevación del hematocrito, aumento de la urea en sangre, dieta, pero todos se relacionan en la repercusión de los mismos sobre las paredes arteriales previamente “dañadas” por una hipertensión arterial conocida o no.

 

El uso de anticoagulantes incrementa los riesgos de la ocurrencia de una HIP independientemente del sexo y edad del paciente, no se ha podido determinar bien la relación; pero pudiera depender de la causa que dio origen a la terapéutica. Se ha invocado como otro factor la ingestión crónica de aspirina, como anti-agregante plaquetario.

Topografía 

La localización de las HIP depende en gran medida de la etiología del proceso y después precisaremos mas al respecto; pero presentan topográficas preferenciales: mas del 50% están en regiones profundas (Fig. 2), en áreas de los núcleos grises basales (la mayor parte putaminales, por compromiso de las arterias lentículo-estriadas, seguidas por las talámicas por afectación de las arterias tálamo-geniculadas), el 31% son lobares, estando la mitad próximos a la encrucijada ventricular; el 10% son cerebelosas con lesiones en las arterias cerebelosas postero-inferiores o cerebelosas superiores y 10%  situadas en el tronco cerebral, sobre todo a nivel protuberancial  con compromiso de ramos perforantes de la arteria basilar. 

 

 

ETIOPATOGENIA

El 80% de los enfermos con HIP tienen el antecedente de hipertensión arterial crónica, el resto generalmente ignora ser hipertenso, las mayores riesgos aparecen cuando hay elevación de la tensión sistólica y la diastólica y en menor grado cuando sólo está elevada la sistólica. La hipertensión arterial crónica induce cambios degenerativos  en las paredes arteriales, sobre todo en la capa media y en los vasos perforantes con diámetro cercano a los 400 micras, estas variaciones se denominan genéricamente arterioesclerosis e incluyen diversos cambios anatomopatológicos como: hialinosis, microateromas, necrosis fibrinoide, lipohialinosis y contribuyen a la formación de microaneurismas.

 

Un 40% de los enfermos presenta los llamados microaneurisma de Charcot  que consiste en pequeñas dilataciones saculares de las arteriolas mas pequeñas, entre 0,1 y 0,2 mm, secundarias a ausencia de fibras musculares lisas e infiltración plasmocitaria de la pared vascular y situadas en la bifurcación de los vasos perforantes y que su ruptura da lugar a pequeños hematomas  y forma lagunas. Al unísono las lesiones de la capa media pueden producir microaneurismas fusiformes, que se ubican en la porción proximal de los vasos perforantes que al romperse provocan sangrados extensos.

 

Todas estas alteraciones de la pared vascular favorecen la aparición de oclusiones y/o rupturas vasculares con la consecuencia de un infarto cerebral o una HIP. Para que se produzcan las hemorragias deben existir una suma de factores: locales (alteraciones de la pared arterial de cualquier origen, reacciones inflamatorias, aumento del flujo sanguíneo cerebral y la presión dentro de la arteria), generales (envejecimiento, exposición al frío, concurrencia de dolores intensos, sobre todo por afectación dentaria o neuralgia del trigémino, crisis hipertensión arterial) y otros especiales (diabetes mellitas, antecedentes de haberse realizado una endarterectomía carotídea, cardiopatías, uso de anticoagulantes, entre otros); en dependencia de ellos será la extensión de la hemorragia y las manifestaciones clínicas.

 

Los efectos iniciales de la extravasación sanguínea son la destrucción y desplazamiento del tejido circundante, el volumen y localización determinan el grado y extensión del daño tisular. Después del fenómeno hemorrágico, que puede durar hasta seis horas en instalarse, viene el edema cerebral que tiene su pico de máxima expresión al quinto día.

 

Además del daño primario se producen alteraciones secundarias en los tejidos, como consecuencia del edema e hiperemia cerebral, isquemia de los tejidos vecinos y por la acción química de los productos resultantes de la descomposición de la sangre. Pueden ocurrir nuevos sangrados, por distracción de los vasos que rodean el área del hematoma, con aumento del efecto de masa y producción de conos de presión, asociados o no a hidrocefalia.

 

Todas estas alteraciones en conjunto disminuyen el flujo cerebral local, lo que puede llevar a isquemias y al desarrollo de infartos cerebrales, además se rompe la barrera hemato-encefálica (BHE) y aparecen trastornos en la regulación vascular; todo lo anterior puede conducir a eventos bioquímicos (liberación de radicales libres, K+, Fe++, Cu++, entre otros),  que alteran el metabolismo, producen acidosis tisular y conducen  a la muerte de un mayor número de células.

 

En el momento del sangrado la presión dentro del canal vascular excede la resistencia que brinda su pared previamente afectada, el vaso se rompe e irrumpe la sangre en el parénquima cerebral produciendo el hematoma, que se extiende por las zonas de menor resistencia, quedando el foco inicial en el centro; el espesor del mismo puede variar en dependencia del grosor y número de vasos implicados, aunque el efecto expansivo brusco puede comprometer vasos en la periferia e incrementar mas el volumen.

 

El sangrado es detenido por vaso-espasmo local reaccional, aumento de la presión de resistencia local, aumento de la presión intracraneal, la acción mecánica del hematoma, los fenómenos de la coagulación y la reacción inflamatoria aguda local con acumulo de leucocitos y plaquetas, lo que se aprecia tanto en el interior como en la periferia del HIP. Clásicamente se postula que estos mecanismos actúan en el curso de una hora.

 

 Sin embargo en un grupo de enfermos la evolución es tórpida y no se logra detener el crecimiento del hematoma, lo que produce una degradación clínica rápida y hasta la muerte, por un aumento agudo de la presión intracraneal y la producción de un cono de presión transtentorial. Estos cuadros se han relacionado con la presencia de una hipertensión arterial mantenida no controlada, la existencia de atrofia cerebral, la apertura del hematoma a uno de los ventrículos cerebrales y la ingestión de manera reiterada de antiagregantes plaquetarios.

 

Los hematomas se reabsorben en meses por acción de los macrófagos que digieren los detritus celulares, con el tiempo la cavidad de hematoma se reduce en tamaño  y forma y las paredes toman un color anaranjado, por la descomposición de la hemoglobina, la cicatriz puede convertirse en un foco epiléptógeno.

 

La figura tres trata de resumir algunos de los aspectos mas relevantes en la fisiopatogenia de los HIP, donde H es el hematoma inicial y H1 la expansión de la lesión inicial, P es la presión local del tejido circundante, PIC la presión intracraneal y F/P los acúmulos de fibroblastos y plaquetas. Note como se encuentran en el interior del hematoma y en la periferia. Por último señalar que el tejido circundante generalmente presenta un petequiado hemorrágico reaccional.

 

Fig. 3. Esquema de la Fisiopatogenia HIP Hipertensiva

 

Del 5 al 10% de las HIP son secundarias a la llamada Angiopatía Amiloidea en la que ocurre un acúmulo de sustancia amiloide en las capas media y adventicias de las arterias corticales y piales de pequeño y mediano tamaño, el depósito es segmentario; en forma de parche en la corteza cerebral  y en ocasiones es múltiple, sin afectación de los vasos fuera del cerebro. Las hemorragias son subcorticales, recidivantes, múltiples y bilaterales afectando con mayor asiduidad al sexo femenino. Con frecuencia se asocian a la enfermedad de Alzheimer. Su diagnóstico es anatomopatológico pero debe sospecharse clínicamente ante múltiples cuadros de hemorragias subcorticales en ancianos con tensión arterial normal.

 

La Angiopatía Amiloidea se ha encontrado en el 30% de los fallecidos mayores de 60 años y su frecuencia se incrementa con la edad, después de los 90 años aparece en el 60% de los fallecidos.

 

En alrededor del 30% de los aneurismas cerebrales y en el 50% de las malformaciones arteriovenosas el debut clínico es por una HIP, en ambos casos se plantea que existe una alteración de tipo congénito y/o adquirido en las paredes vasculares, al respecto sólo puntualizaremos algunos aspectos.

 

Los aneurismas son dilataciones de las paredes de los vasos cerebrales de etiologías variables: degenerativos, congénitos y/o tramáticos y generalmente están situados en los vasos del polígono de Willis, un 1/3 de los enfermos puede debutar con una HIP.

 

Los aneurismas mas propensos a debutar con una HIP son los que están rodeados de parénquima cerebral y se sitúan en ramas de la bifurcación de la arteria cerebral media, en la bifurcación de la arteria carótida y en la región de la arteria comunicante anterior; lo mas frecuente es que los hematomas se localicen en los lóbulos frontal y temporal.

 

Hay un grupo de aneurismas erróneamente llamados micóticos y que su verdadera denominación debiera ser aneurismas infecciosos. Se producen como consecuencia de procesos infecciosos agudos o a las semanas o meses de los mismos. En estos casos se produce una reacción inflamatoria de la pared del vaso y que va de la porción externa a la interna del mismo, con compromiso de la “vasa vasorum”, de la adventicia y la capa media, lo que resta elasticidad al vaso provocando su dilatación ante cualquier obstrucción y el desarrollo del saco aneurismático.

 

Constituyen alrededor del 6% de los aneurismas y los gérmenes mas frecuentes que los producen son entre otros: Stretococos, Staphilococos, Corenibacterium, Enterococos, Pseudomonas. Los verdaderamente micóticos (producidos por hongos) aparecen asociados al Aspergillus y a las Candidas.

 

Las Malformaciones Vasculares Cerebrales (MAVC) son una anomalía congénita, que se desarrollan entre la cuarta y octava semana de la vida embrionaria y consisten en una comunicación anormal entre las arterias y venas del cerebro, estando constituida fundamentalmente por un ovillo de vasos anormales y/o embrionarios (nido), así como vasos arteriales que la nutren (aferencias) y venas de drenaje (eferencias), mas de la mitad de los enfermos debuta con una HIP.

 

Un 5-6 % de las HIP son secundarias a la presencia de vasos de neoformación de una masa expansiva. La presencia del sangrado se relaciona fundamentalmente con la vascularización del proceso tumoral y no con la malignidad del mismo, incluso la primera vez que se describió la asociación de un tumor con una HIP fue en un enfermo portador de un meningeoma (tumor benigno). La causa del sangrado puede ser por infiltración de un vaso sanguíneo, la presencia de canales vasculares sin pared propia (de neoformación), la presencia de vasos inmaduros y la ocurrencia de necrosis en el tumor.

 

Contradictoriamente con lo anterior las lesiones que con mayor frecuencia se asocian a una HIP son los tumores cerebrales malignos, sobre todo los gliomas de alta grado de malignidad (glioblastoma multiforme) y las metástasis (secundarias a hipernefromas, coriocarcinomas, melanomas, carcinomas broncógenos) y en menor grado en los tumores benignos (meningeomas, oligodendrogliomas y astrocitomas).

 

Existen algunos aspectos clínicos que hacen sospechar la existencia de un tumor cerebral en un paciente con HIP incluyen:

·        Presencia de edema papilar al momento de la presentación con HIP.

·        Localización atípica de la hemorragia, en lugares como el cuerpo calloso, que frecuentemente se compromete en casos de gliomas malignos.

·        HIPs múltiples y simultáneas.

·        Una imagen de tomografía axial computarizada (TAC) sin contraste que muestra una hiperdensidad anular que rodea a un centro de baja densidad, como resultado del sangrado de vasos tumorales en el margen entre el tumor y el tejido adyacente.

·        Una cantidad desproporcionada de edema de la sustancia blanca y efecto de masa alrededor de una HIP aguda.

·        Reforzamiento después de contraste en forma de nódulos en la periferia de la HIP aguda.

Ante estos hallazgos clínicos y radiológicos, se debiera iniciar la búsqueda de un tumor cerebral primario o metastásico, con RM y angiografía cerebral; en caso de resultados negativos, se debiera considerar hacer una biopsia de la cavidad del hematoma, con el objetivo de establecer el diagnóstico, ya que el tratamiento y el pronóstico son diferentes en caso de hemorragia con o sin un tumor subyacente.

 

En el 1% de los adenomas hipofisarios se presenta un cuadro clínico conocido como ictus hipofisario. Se trata de una necrosis de la hipófisis con compresión de los nervios ópticos y del seno cavernoso. Clínicamente se evidencia por cefalea súbita, por la presencia de signos meníngeos, compromiso visual y de los músculos oculomotores. Se piensa que es consecuencia de una isquemia por compresión de la arteria hipofisaria superior.

 

Hay un grupo de enfermos que presentan la HIP por alteraciones hematológicas con trastornos de la coagulación, que pueden ser consecuencia de una enfermedad de la sangre propiamente dicha o de tipo medicamentoso. El uso de anticoagulantes orales aumenta el riesgo de HIP 8 a 11 veces en comparación con pacientes que no lo reciben. Este mecanismo de hemorragia generalmente da lugar a hematomas de mayor tamaño lo que se correlaciona con una mortalidad significativamente más alta.

 

Los agentes fibrinolíticos como la estreptoquinasa y el activador del plasminógeno tisular (tPA) se están usando en forma extensa en el manejo de pacientes con infarto agudo del miocardio. Aunque la frecuencia de complicaciones hemorrágicas es baja con el uso de tPA, la HIP ocurre en 0.4 a 1.3% de los pacientes tratados. Los aspectos clínicos y de TAC de las HIPs asociadas al uso de tPA en infarto del miocardio incluyen: a) comienzo relativamente rápido después del tratamiento, con alrededor del 40% de las hemorragias que empiezan durante la infusión de tPA, y otro 25% dentro de las 24 horas siguientes; b) localización predominantemente lobar, siendo raras en la fosa posterior y en los núcleos basales; c) la presencia de hemorragias simultáneas múltiples en alrededor del 30% de los casos; d) alta mortalidad, del orden del 44 al 66%.

 

Otro grupo importante de HIP lo constituyen las vasculitis, donde las alteraciones de la pared vascular pueden ser secundarias a fenómenos inmunológicas, a la presencia de procesos sépticos, intoxicaciones medicamentosas en estos enfermos la hemorragia es secundaria a necrosis de la pared arterial o rotura de seudoaneurismas.

 

Los fármacos simpáticomiméticas (anfetaminas, dextroanfetamina, metanfetamina), son causante de HIP sobre todo en pacientes jóvenes y plantea que actúan por tres mecanismos: elevando la tensión arterial, produciendo vasoespasmo y por vasculitis.

 

Aunque no constituyen un problema de salud en nuestro país el consumo de cocaina y el crack son causa de HIP e infartos cerebrales en sujetos jóvenes al parecer secundaria a una arteritis.

Manifestaciones Clínicas

El cuadro clínico varía desde una sintomatología mínima hasta el coma y la muerte. La forma de inicio depende del volumen, ubicación y velocidad de expansión del coágulo así como de la “complianza” cerebral del enfermo; en general el 75% de las HIP se instalan progresivamente, apareciendo los signos de focalización en un tiempo que oscila entre 10 y 30 minutos, aunque en otros enfermos  puede demorar entre 2 ó 3 horas.

 

Antes de la introducción Tomografía Axial  (TAC) el diagnóstico era puramente clínico y lógicamente se realizaba con menos frecuencia ante cuadros de inicio catastrófico con cefaleas, defecto motor, toma de conciencia y líquido céfalo-raquídeo (LCR) hemorrágico. En ese entonces muchos enfermos, con evolución lenta de la enfermedad, eran catalogados erróneamente como infartos cerebrales y en realidad eran potadores de una HIP.

 

La alteración clásica es la aparición súbita de un defecto neurológico focal con cefaleas, vómitos y alteración del nivel de conciencia, la gran mayoría de los enfermos presenta una hemiparesia contralateral al hematoma, que puede ser transitoria, de progresión lenta o rápida o estable; sin que existan factores desencadenantes, presentándose por lo general entre las 6 de la mañana y las dos de la tarde. En ocasiones se inicia con un síndrome de hipertensión endocraneana de instalación brusca, con toma de conciencia (Glasgow igual o menor de 8) con progresión rápida y signos de enclavamiento, en estos casos el 60% presenta inundación ventricular y/o signos de hidrocefalia aguda cuando se bloquean las vías de circulación del líquido céfalo-raquídeo (LCR).

 

Se han descrito cuadros clínicos específicos según la localización:

o       Putaminales: son los mas frecuentes (40-50%), la hemorragia puede permanecer circunscripta o extenderse a la sustancia blanca frontal o temporal o abrirse en ventrículo. Clínicamente producen defecto motor contralateral ligero o severo que puede asociarse a hemianestesia, hemianopsia homónima, desviación conjugada de la mirada, anosognosia y trastornos de la atención. Si está en el hemisferio dominante se asocia afasia.

o       Talámicas: constituyen del 5 al 20% de las HIP  predominan la hemianestesia con disestesias y hemiparesia variable por compromiso de la cápsula interna. Si se extiende al tallo cerebral alto produce alteraciones de la mirada vertical y pupilares

o       Lobares: Representan del 20 al  50% de las HIP, la clínica depende de la neuroanatomía funcional del lóbulo cerebral afectado, por ejemplo en los frontales hay una hemiparesia a predominio facio-braquial, presencia de reflejos arcaicos de prensión palmar, si es en hemisferio dominante afasia motora; en los parietales agrafia, acalculia, agnosia digital, apraxias, etc; en los temporales hemianopsia homónima superior, trastornos de memoria, si hemisferio dominante afasia sensitiva, entre otros ; en los occipitales hemianopsia homónima y si hemisferio dominante alexia.

o       Cerebelosos: Constituyen el 10% de las HIP, la clínica se caracteriza por la aparición brusca de vómitos, vértigos, cefaleas, ataxia y nistagmus, pueden presentar parálisis del VII y VI nervios craneales por compresión de la protuberancia, si se abren al IV ventrículo se asocian a hidrocefalia aguda y alteraciones graves de conciencia.

o       Pontinos: Representan entre el 5-10% de las HIP, su cuadro clínico va desde trastornos focales de pares craneales, como alteraciones de los movimientos oculares hasta coma paro respiratorio y muerte súbita, esto depende del tamaño del hematoma y la velocidad de su instalación. Tienen una mortalidad del 80% en las primeras 48 horas.

o       Intraventriculares: Ocurren espontáneamente de forma excepcional y por lo general son secundarios a la extensión intraventricular de hematomas vecinos a las paredes ventriculares (talámicos, putaminales y lobares). En las pocas ocasiones en que ocurren “puros” son consecuencia de la ruptura de una malformación vascular (aneurismática o malformación arterio-venosa) o por la ocurrencia de un sangrado intratumoral. 

 

El grado de alteración de la conciencia se relaciona con la topografía del hematoma. En las ¾  parte de los enfermos con lesiones en la fosa posterior la vigilia está seriamente comprometida, por compresión o distorsión de la formación reticular ascendente; en los supratentoriales el mayor compromiso se presenta en los talámicos y en los enfermos con inundación ventricular.

 

El tamaño es otro factor que influye sobre el estado de vigilia, los enfermos con hematomas mayores de 5 cc. están en coma y su pronóstico es muy grave, aunque es bueno puntualizar que hay que tener en mente dos factores: tamaño y topografía, en otras palabras una HIP de 3 cc. hemisférica es considerada pequeña y de buen pronóstico; pero esa misma lesión en el tallo encefálico es fatal. 

 

 Estudio de la HIP

Lo primero es la investigación clínica indagando sobre la existencia de una hipertensión arterial crónica, lo que puede determinarse por un fondo de ojo buscando alteraciones de una retinopatía hipertensiva.

 

Al lado del enfermo es vital la determinación del estado de conciencia por medio de la Escala de Glasgow y el control periódico de la tensión arterial, si el paciente está en coma es recomendable el monitoraje de la presión intracraneal.

Son necesarias las pruebas básicas de laboratorio como:

o       Coagulación, sangramiento, tiempo de protrombina, conteo de plaquetas; para detectar y evaluar una posible etiología por alteraciones de la coagulación en cualquiera de sus variantes.

o       Hemograma completo.

o       Hemoquímica para estudiar las funciones de hígado, riñón.

o       Electrolitos.

o       En otros países determinación de drogas en sangre.

o       Descartar una Infección por SIDA.

 

Estudios Imagenológicos:

Es innegable el beneficio obtenido en el mejor conocimiento e historia natural de las HIP, así como en la morbimortalidad desde la introducción de la Tomografía Axial (TAC) y de Resonancia Magnética Nuclear (RMN).

 

Con vistas a comprender mejor los hallazgos en los estudios imagenológicos es necesario un pequeño recordatorio de la evolución del hematoma parenquimatoso y del metabolismo de la hemoglobina en el mismo.

 

En la fase aguda (primeras 24 – 48 horas) el hematoma es blando, constituido por sangre fresca de color rojo y negruzca en algunas zonas, por la presencia de coágulos, con restos de parénquima y vasos sanguíneos en su interior y periferia, rodeado por una reacción inflamatoria local, inflamación, edema y una zona petequial en el parénquima que lo rodea (conocida como hemorragia marginal de Stammler); la hemoglobina (Hb) que contiene en su interior es igual a la de las arteriolas, una mezcla de oxihemoglobina (OHb) y metahemoglobina (MHb) a predominio de las dos primeras, contenida en el eritrocito extravasado, el que se lisa en cuestión de horas; como consecuencia de la ausencia de plasma, la célula roja sufre alteraciones metabólicas (falta de glucosa)  y enzimáticas  que fragmentan y destruyen su membrana celular, la OHB pasa a HB y esta a MHb, que se acumulan dentro de las células). Al final del período el coagulo se retrae por reabsorción del plasma extravasado.

 

Entre los días 3º y 30 días (fase subaguda) ocurren cambios por etapas, inicialmente alrededor del 5º día se hace máxima la reacción inflamatoria, con aumento de mononucleares, edema y posteriormente de macrófagos y fibroblastos. La MHb inicialmente acumulada en la periferia, se extiende a la región central del hematoma, se transforma en hemosiderina y se impregnan de ella las células y tejidos vecinos.

 

En la fase crónica (después del mes) se reabsorbe el edema, con retracción de la cavidad inicial, los macrófagos pueden quedar en la periferia, para tratar de restituir la BHE, los lisosomas de los cuales mantiene en su interior hemosiderina, al igual que los fibroblatos y las células responsables de la gliosis reactiva ciacatrizal.

 

Tomografía Axial (TAC): La TAC Simple es el estudio de elección en la fase aguda y debe realizarse lo antes posible, su utilidad disminuye en la fase subaguda y crónica. Su valor fundamental es en la determinación de la presencia de sangre fresca, determinar el tamaño y topografía del hematoma, la existencia de desplazamientos o no de las estructuras de la línea media y de hidrocefalia.

 En la fase aguda (Fig. 4) la imagen del hematoma es hiperdensa (tiene la misma densidad que la sangre 54 unidades Hounsfield, UH) y está determinada por la OHb contenida en los glóbulos rojos, en los pacientes con anemia la intensidad es menor e incluso en enfermos muy anémicos la imagen puede ser isodensa. Los bordes son bien definidos y son pocos cambios en el parénquima cerebral circundante, si hay edema es poco y si es mucho hay que pensar en el posible origen tumoral.

 

Otros hallazgos en esta fase también son la presencia de un efecto de masa, el desplazamiento de las estructuras de la línea media, si está en la fosa posterior, si existe hidrocefalia. Fig.4.

 

En la fase subaguda (entre los días 4 y 21), el hematoma se va haciendo isodenso en relación con el cerebro circundante (se dice que decrece 1,5 UH por día), y comienza la reabsorción que va de la periferia al centro; al inyectar contraste se dibuja un anillo en las márgenes, lo que traduce la ruptura de la BHE; puede persistir el efecto de masa y aparecer zonas hipodensas por infarto cerebral..

 

En la fase crónica (mas de 30 días) la lesión se hace hipodensa, de menor tamaño que la inicial  y puede parecer un quiste por la presencia de una encefalomalacia secundaria; pero en este momento lo ideal es realizar una Resonancia Magnética (RMN).

 

Resonancia Magnética (RMN) Es el estudio ideal para las fases sub-aguda y crónica. En la fase aguda las alteraciones aparecen en T2, el hematoma se ve hipointenso (traduce la intensidad de señales de la Hb) rodeado por un fino anillo periférico hiperintenso por la presencia de edema, puede aparecer efecto de masa. Es necesario señalar que la transformación de OHb en Hb consume algo de tiempo y por tanto un pequeño hematoma puede pasar inadvertido, al ser isointenso con el parénquima cerebral.

 

E n la fase subaguda la HIP se ve hiper-intensa en T1 e hipointensa en T2, esto ocurre entre los días 3 y 10 (intensidad de señales por la MHb), después la imagen es hiperintensa en T1 y T2, al transformarse la MHb en hemosiderina la señal se vuelve hipointensa en T1.

 

La fase crónica en la RMN dura entre 1 y 6 meses, el área central quística aparece hipointensa en T1 e hiperintensa  rodeada de un anillo hipointenso  en T2.

 

Según las imágenes las HIP se han clasificado acorde al tamaño en:

§         Pequeños: Son menores de 4 cm, con un volumen inferior a 35 cc y abarcan aproximadamente un 4% de la bóveda craneal. El pronóstico es bueno y en general no precisan de cirugía.

§         Medianos: Miden de 4 a 5.5 cm, con un volumen entre 35 y 87 cc, ocupando entre un 4 y un 12 de la bóveda craneal. El pronóstico es desfavorable si no se evacuan

§         Grandes: Son mayores de 5.5 cc, con volúmenes mayores de 87 cc y ocupan mas del 12% de la bóveda craneana. Su pronóstico es malo con cualquier tipo de cirugía.

 

 

Pronóstico

En la HIP, como en la mayoría de las afecciones del Sistema Nervioso Central, el estado de las funciones neurológicas es el mejor indicador de la evolución del enfermo, en general la mayor o menor morbilidad y mortalidad en las HIP se relacionan con diversos factores como la edad, el tamaño del hematoma, la localización del mismo, el estado general del enfermo, el estado de conciencia, el tiempo de evolución del accidente y el antecedente de padecer una enfermedades cardiovasculares.

 

La morbi-mortalidad en las HIP es alta, con resultados fatales en la mitad de los pacientes. En las primeras 24 horas fallecen el 40%  a consecuencia de lesiones en el tallo cerebral, hernias cerebrales y arritmias cardíacas, llegando hasta el 45% en la primera semana. En general los reportes de mortalidad al año ictus varían desde 35% en Australia, 44% en Estados Unidos y hasta un 51% en Francia, Inglaterra y Finlandia; sorprendentemente Inagawa y colaboradores reportan un 14% de mortalidad. El origen de este resultado excepcional puede ser consecuencia de que se trata de un estudio regional, con un manejo y conducta mas agresiva y  lo mas importante la existencia de una unidad para la atención de los AVE.

 

Los dos factores pronósticos de mortalidad de mayor importancia son: el estado de conciencia a la llegada al hospital (un paciente con 6 puntos en la Escala de Glagow  tiene menores posibilidades de supervivencia) y la edad (existe una relación directa entre el pronóstico y la edad, ensombreciéndose a medida que se incrementa la misma, sobre todo después de los 75 años).

 

Otros aspecto importante a considerar que se relacionan con mayor mortalidad son: el tamaño del coágulo, la localización y su extensión; en los menores de 30 cc es mínima, sólo de un 5% y cuando son mayores de 50 cc el 85%; no debe olvidarse que la topografía es vital,  no es lo mismo una lesión lobar que una protuberancial; la inundación ventricular generalmente es fatal.

 

Posteriormente un 15% de los pacientes puede morir por complicaciones médicas, como consecuencia del encamamiento prolongado, la ocurrencia de trombo-embolismos, neumonías y úlceras de stress.

 

La mayoría de los supervivientes quedan con defectos neurológicos importantes en dependencia del tamaño y localización del coágulo y los diferentes factores antes mencionados.

 

 

Tratamiento de la HIP

El primer reporte del tratamiento de una HIP data de 1888 cuando McEwens reporta el hallazgo en un enfermo con un cuadro de defecto motor y toma de conciencia de instalación súbita.

 

Antes de aparición de la TAC la mortalidad por HIP era muy elevada y existía una gran discusión acerca de cual era la terapéutica ideal clínica o quirúrgica. McKissock en los años 60, del pasado siglo, comparó los resultados con ambos métodos y reporta que la cirugía no aportaba ningún beneficio global señalando una mortalidad del 80%.

 

Luessenhop, en 1967, apunta que la mortalidad por HIP dependía de la localización del hematoma, reportando un 4% de mortalidad en los lobares y 79% en los profundos, en esa década hay diversos resultados contrapuestos.

 

A partir de los años 80, de la pasada centuria, se experimenta un vuelco en el manejo de las HIP, pues la TAC y RMN permitieron conocer mejor su historia natural y evolución: En ese periodo se concluye que las lesiones lobares tienen mejor pronóstico que las profundas, así como los enfermos con un Glasgow por encima de 8 y la importancia del tratamiento en las primeras siete horas de evolución.

 

El tratamiento de la HIP hay que dividirlo en varias etapas: primero el manejo clínico inicial en la fase aguda; seguido por la terapéutica del factor etiológico del cuadro y por último, el mas discutido, si el hematoma se evacua quirúrgicamente o no.

 

Tratamiento Clínico

Las medidas inmediatas son la estabilización cardiorespiratoria, controlar el aumento de la presión intracraneal (PIC) y prevenir la ocurrencia de convulsiones

 

En primer lugar se requiere una evaluación del estado de conciencia y funciones vitales. Entre estas últimas tiene particular importancia la permeabilidad de la vía aérea, ya que la presencia de hipoxia tiende a aumentar la PIC. Los pacientes que se presentan con una Escala de Coma de Glasgow (ECG) inferior a 8 requieren intubación endotraqueal para prevenir una broncoaspiración.

 

Si existe hipertensión  arterial hay que tratarla recordando que tan perjudicial puede ser la hipertensión mantenida, como la hipotensión arterial, que puede llevar a una hipoperfusión cerebral e isquemia, con mas edema reaccional y aumento de la PIC. En los hipertensos crónicos se recomienda tratarlos cuando la tensión arterial media es superior a 125-135 mm de Hg., aunque en esto no existe un consenso y debe evaluarse cada enfermo individualmente.

 

Otro aspecto fundamental en la evaluación inicial del paciente es la detección de posibles defectos de coagulación que requieran tratamiento urgente. Estos son frecuentemente iatrogénicos, como el uso de anticoagulantes o fibrinolíticos (en pacientes con infarto miocárdico o cerebral). En estas circunstancias, el efecto de estos agentes debe ser revertido en forma urgente, con el uso de: sulfato de protamina en infusión endovenosa lenta (1 mg por cada 100 U de heparina plasmática, sobre un período de 10 minutos, sin exceder una dosis total de 50 mg, para evitar el riesgo de hipotensión arterial), en los pacientes con HIP secundario a un tratamiento con heparina; plasma fresco descongelado (10 a 20 cc/kg) o complejo concentrado de protrombina para los pacientes tratados con warfarina; crioprecipitado o plasma fresco descongelado, junto a transfusión de plaquetas, para aquéllos que han sangrado después de recibir agentes fibrinolíticos.

 

Debe descartarse la presencia de sustancias tóxicas sobre todo en los enfermos jóvenes; como drogas simpatomiméticas, especialmente la cocaína, y en menor cuantía anfetaminas; sin olvidar las otras posibles etiologías de los HIP.

El aumento de la presión intracraneal (PIC) se trata  con las medidas habituales: hiperventilación, diuréticos osmóticos, forosemida, drenaje ventricular de LCR, en caso de hidrocefalias. Lo ideal es monitorear la PIC y así poder establecer la terapéutica acorde a la respuesta ante cada medida, con vistas a mantener una presión de perfusión cerebral entre 70 y 100 mm de Hg. y así evitar se incremente la isquemia. No se recomienda el uso de esteroides en la HIP a no ser que sea secundaria a un proceso tumoral.

Hay consenso en utilizar profilácticamente fenitoina, para evitar la ocurrencia de crisis convulsivas, ya que pueden agravar el edema cerebral y el aumento de la PIC en la lesiones supratentoriales.

Uno de los aspectos mas debatidos en la terapéutica de los HIP es el tratamiento quirúrgico, teóricamente hay dos aspectos que pueden determinar el mismo: que el efecto de masa del hematoma comprometa la supervivencia del enfermo y  para “tratar de salvar” el tejido circundante al hematoma. Junto a estos dos factores hay que considerar el tamaño y la localización de la lesión, así como el estado clínico del enfermo.

Todos los autores están de acuerdo en no operar los pacientes en coma profundo, es decir con un Glasgow de 3 a 5 puntos, y los enfermos que están alertas o ligeramente somnolientos (Glasgow entre 13 y 15 puntos), ya que generalmente tienen hematomas pequeños que no se benefician con la cirugía.

 

La mayor parte de los enfermos son los que presentan un Glasgow entre 12 y 6 puntos y entre ellos están los susceptibles de ser beneficiados por la cirugía y esquemáticamente se pudiera afirmar que la cirugía está indicada en las siguientes circunstancias:

·        Paciente con un Glasgow estable en el que aparece una degradación cefalocaudal

·        En los pacientes jóvenes que debutan con un coma inicial, en los que hay que descartar una malformación vascular como origen de la HIP

·        Pacientes con hemorragia del cerebelo

·        Pacientes con hidrocefalia

 

Como se aprecia estas conductas son muy esquemáticas y cada enfermo debe evaluarse individualmente, pero esto es aplicable cuando no se puede contar con estudios de TAC o RMN, dichos estudios imagenológicos hay revolucionado el manejo de los pacientes con HIP y en la actualidad se pudiera recomendar lo siguiente:

·        HIP supratentoriales (lobares, ptaminales, talámicos) no operar.

·        HIP supratentoriales mayores de 60 cc operar.

·        HIP supratentorial entre 30 y 60 cc operar si degradación cefalocaudal, deterioro progresivo o evidencias de crecimiento en la TAC

·        HIP cerebeloso sin hidrocefalia y menores de 3 cm de diámetro no operar.

·        HIP cerebeloso con hidrocefalia y mayor de 3 cm de diámero operar

Los esquemas 1 y 2 resumen la conducta recomendada en la lesiones supratentoriales e infratentoriales.   

Esquema 1

 

 

Esquema 2

 

 

Independientemente de estos esquemas hay ciertas particularidades que son necesarias precisar:

  • ¿existe un momento ideal para operar? LO ideal es tratar de definir la conducta en las primeras seis horas.
  • ¿Hasta que edad operar? La incidencia de HIP se incrementa con la edad; pero el factor determinante es la edad biológica del enfermo y la presencia o no de otras enfermedades generales invalidantes para la cirugía.
  • En los paciente quirúrgicos ¿Qué tipo de cirugía utilizar?:
    1. Trepanos y evacuación
    2. Esterotaxia y evacuación
    3. Craneotomía y evacuación
    4. Uso o no de antifibrinolíticos

 

 

La punción del hematoma y su extracción por punción por medio de un agujero de trépanos o por cirugía esterotáxica constituyen cirugías de menor envergadura y mejor toleradas por pacientes en mal estado, pero la evacuación del coágulo no es fácil, pues el mismo se organiza y con una punción simple solo se puede extraer alrededor del 30%, por esto se han diseñado diversos aditamentos para facilitar la destrucción del coagulo o se han utilizado sustancias fibrinolíticas (estreptoquinasa, urokinasa). La Esterotaxia permite realizar la punción de forma selectiva en sitio que se elija.

 

Las craneotomías se reservan para lesiones de los núcleos grises de la base y en las lobares en pacientes jóvenes, en los que se sospeche una malformación vascular.

 

Por último algunas recomendaciones finales:

  1. Mantener una actitud conservadora en los enfermos estables con un Glasgow entre 11 y 15 puntos y en los que presentan un hematoma con un volumen menor de 30cc.
  2. Operar con Glasgow entre 7 y 10 puntos, con tendencia a la caída del mismo y cuando están situados en cerebelo y lóbulos cerebrales con un volumen entre 30 y 85 cc.
  3. Momento ideal de operar en las primeras 24 horas.
  4. Cuando se opere en las primeras 6 horas lo ideal es realizar una craneotomía.
  5. Los mejores resultados se obtienen con la prevención de los factores de riesgo.
  6. Una vez que ocurrió el sangrado los mejores resultados en cuanto a morbilidad y mortalidad se obtienen con un tratamiento intensivo.

 

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